这个生活节奏飞快，习和工作压力过于繁重的年代，如果没有过硬的心理素质，你的身体可能会开始出现病态的变化。那么，病态的变化从何而来的呢？这是身体发出的提示，您的身体需要得到调整。让我们一同来了解一下，容易诱发牛皮癣的病因有哪些，为您以后的生活习减少些不必要的病症，轻松的保护自己的健康。
Farber等研究发现，40%牛皮癣患者在焦虑后发病，30%患者因焦虑而致使病情加重。国内研究发现，牛皮癣患者中A型性格是B型性格的4.7倍，而在正常人中是1.2倍；中重度抑郁者在牛皮癣患者中占84.8%，而在正常人群中为22.4%。所以，可以肯定，精神因素与牛皮癣的发生有着密切的联系。精神因素诱发牛皮癣的确切机制并不十分清楚，目前认为与神经，内分泌，免疫系统有关。Farber发现牛皮癣患者80%脑电图有病理性改变;国内研究证实约25%牛皮癣患者有界限性或轻度异常脑电波;约1/3以上牛皮癣患者有脑干功能异常。牛皮癣患者自主神经调节功能全面降低，并证实患者血清中存在抑制正常小鼠淋巴细胞转化的神经免疫蛋白。
目前认为，紧张可促使神经末梢释放P物质，从而使肥大细胞脱颗粒，释放组胺，肝素，白三烯，前列腺素E2及蛋白酶等炎性介质和趋化因子，使嗜中性白细胞，淋巴细胞及巨噬细胞在真皮浅层或表皮中聚集，并通过刺激角质形成细胞释放IL-1，GM-CSF等，引起表皮过度增生，角化不全及真皮内血管改变和炎性细胞浸润等一系列病理生理改变，从而引发牛皮癣。
还有已经知道外源性超抗原(微生物毒素及其他蛋白质产物)可以由链球菌、金黄色葡萄球菌或白色念球菌产生。细菌超抗原能选择性激活表达特异性T细胞受体VβT细胞(一种淋巴细胞)，使它增殖，诱导细胞因子释放。而牛皮癣皮损中VβT细胞增多，正是超抗原所要选择及激活的对象。此外，由于链球菌MN蛋白(一种超抗原)与相对分子质量50000角蛋白(由人表皮细胞产生)之间存在结构同顺手性和免疫反应性。这样就使一些存在牛皮癣易感基因的人，在出现咽喉部β溶血性A组链球菌感染时，逐渐转变成牛皮癣患者。
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